Zmiany zachodzące w czynnościach komórek nowotworowi w porównaniu z komórkami prawidłowymi, mogą być podzielone na dwie kategorie: utratę niektórych prawidłowych właściwości lub nabycie właściwości nowych, „zboczonych". Jednakże właściwości komórek, które możemy dostrzec, stanowi już wynik ostateczny niezmiernie złożonych łańcuchów reakcji chemicznych. Z tego powodu utrata lub nabycie niektórych funkcji komórek niekoniecznie oznacza pierwotną utratę Iub nabycie informacji genetycznych. Wspomnieliśmy już, że informacje genetyczne zawarte w DNA mogą być tłumione lub odhamowywane. W istocie, cały proces różnicowania komórek w organizmie jest kierowa] ny przez złożony proces przytłumiania i odhamowywania genów. Rozmnażanie się komórek raka jest „prawdziwe", tj. całe potomstwo komórki nowotworowej stanowią komórki nowotworowe tego samego typu. Nie ulega wątpliwości, że także bodźce rakotwórcze, niezależnie od swej natury, wnoszą jaki trwałe zmiany do aparatu genetycznego komórki. Rycina przedstawia w bardzo uproszczonym schemacie, jak takie zmiany mogą doprowadzić do utraty zdolności regulacji roz­rostu i do innych zmian w komórce. Z ryciny wynika, że zmiany w genach a, b lub c mogą bądź zahamować czynność in­nego genu, który hamuje działanie utajonego wirusa, bądź za­hamować geny, określające kiedy komórka nie powinna ro­snąć, lub zobojętniające „sygnał", który informuje regulującej wzrost geny, że dalszy rozrost jest niepożądany. Zmiany w genach a, b lub c mogą również wywierać wpływ na inne geny i zmuszając je do przerwania lub spaczenia swych czynności. Gdy więc wpływ tego genu będzie stłumiony, to wirus zostanie stłumiony, to wirus zostanie odhamowany i może ze swej strony stłumić geny, które regulują procesy wzrostu. Zabu­rzenia czynności genu b mogą być przyczyną bezpośredniego hamo­wania genów kontrolujących, a naruszenie genu c może zmieniać lub nieczynności mechanizmu sprzężenia zwrotnego, który reguluje rozmiary populacji komórkowych. Każdy z tych uszkodzonych ge­nów może z kolei naruszać czynności innych genów, co pro­wadzi również do zaburzenia innych funkcji komórek. i że większość rakotwórczych bodźców może wywołać bezpo­średnie lub pośrednie zmiany jednocześnie w wielu genach, co — rzecz jasna — uczyni ten obraz jeszcze bardziej złożo­nym i doprowadzi do wielkiej różnorodności zmian w komór­kach. Większość komórek, których aparat genetyczny został w sposób nieswoisty włączony w przebieg tych zmian, w koń­cu obumrze. Nie mamy dotychczas żadnych metod, za pomo­cą których moglibyśmy na drodze chemicznej wywoływać, zmiany w genomie (bezpośrednio lub pośrednio), wobec tego nieliczne komórki, które przeżyły nieswoiste uszkodzenie ge­netyczne, mogą wykazywać znaczne różnice. Hamowanie przez kontakt: Jeśli przeniesiemy komórki z ustroju macierzystego do na­czynia szklanego lub z masy plastycznej, które zawiera pożyw­kę, to komórki te mogą podjąć czynności rozrodcze. W miarę postępowania proliferacji komórki będą zajmowały coraz większą powierzchnię swego podłoża stałego (szkło lub two­rzywo). Ta „okupacja" odbywa się nie tylko przez zwiększa­nie się liczby komórek, lecz — w niektórych populacjach — także przez czynne poruszanie się komórek po szklanej po­wierzchni. Gdy cała dostępna powierzchnia zostanie już zajęta przez kolonię komórek, a one same przebywają w ścisłym ze sobą kontakcie, to wtedy ustaje zarówno proliferacja, jak i czynny ruch komórek. Zjawisko to nosi nazwę kontaktowego hamowania ruchu oraz kontaktowego hamowania rozplemu i jest cechą charakterystyczną prawidłowych komórek. Komórki nowotworowe utraciły tę właściwość. Jeżeli „wysiejemy" je do szklanego naczynia, to zaczną one rozrastać się i poruszać nawet wtedy, gdy cała powierzchnia naczynia jest I już przez nie zajęta: będą one na pełzać na sąsiednie komórki i będą nadal, choćby tylko chwilowo, rozmnażać się. Utrata hamowania kontaktowego jest więc typową właściwością komórek nowotworowych. Należy jednak podkreślić, że cechy te nie należą do kategorii zjawisk „wszystko lub nic". Innymi słowy, nie można twierdzić, że wszystkie komórki prawidłowe wykazują cechę całkowitego hamowania kontaktowego,' a komórki nowotworowe nie mają jej wcale. Różnica między nimi jest raczej ilościowa niż jakościowa. Istnieją typy komó­rek prawidłowych, które mają skłonność do na pełzania na siebie, istnieją również komórki rakowe, które raczej przyhamo­wują i spowalniają swą proliferację, gdy znajdą się w ścisłym ze sobą kontakcie. Jednakże, ogólnie mówiąc, opisana | różnica jest typową cechą komórek złośliwych. Mechanizmy hamowania kontaktowego nie są poznane cał­kowicie. Prawdopodobnie zależą one od właściwości błony komórkowej. Być może, mechanizmu szukać należy w normalnej zdolności „rozpoznawania samej siebie" (swej indywidualno­ści), albowiem komórki dwóch różnych typów, wysiane do jednego naczynia, mogą nie wykazywać hamowania kontaktowego, gdy ze sobą się zetkną. W takich warunkach komórki muszą mieć zdolność „rozpoznawania samych siebie", aby mogło dojść do hamowania kontaktowego. Charakterystyczna różnica między guzem niezłośliwym a złośliwym polega na tym, że guz złośliwy może naciekać tkanki okoliczne, a guz niezłośliwy pozostaje zawsze dobrze odgrani­czony od okolicznej zdrowej tkanki. Komórki nowotworu zło­śliwego mogą również rozsiewać się do różnych odległych czę­ści ciała i tworzyć „wtórne guzy", czyli przerzuty odległe. No­wotwory niezłośliwe nie dają odległych wysiewów. Byłoby sprawą frapującą powiązać utratę hamowania kontaktowego ze zdolnością komórek nowotworu złośliwego do naciekania sąsiednich tkanek i ze zdolnością do tworzenia odległych przerzutów. Jednakże takiego powiązania nie można uznać za należyte wyjaśnienie sprawy. Istnieją bowiem również ko­mórki prawidłowe (w szczególności krwinki białe), które mo­gą naciekać każdą tkankę i wędrować z prądem krwi do każ­dej części ciała, aby tam się osiedlić. Organizm nie byłby prze­cież zdolny zwalczać zakażenia bakteryjnego, gdyby prawidło­we krwinki białe nie miały zdolności naciekania tkanek i wę­drowania z prądem krwi.